نخر الليفين

نخر - إنها عملية لا رجعة فيها ، وتتميز بموت الخلايا الفردية وأجزاء من الأعضاء والأنسجة في كائن حي.

أسباب النخر. العوامل المسببة للنخر:

  • جسدي (جرح أعيرة نارية ، إشعاع ، كهرباء ، درجات حرارة منخفضة وعالية - قضمة الصقيع وحرق) ،
  • سام (الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والإنزيمات والمخدرات وكحول الإيثيل ، إلخ) ،
  • بيولوجي (البكتيريا ، الفيروسات ، البروتوزوا ، إلخ) ،
  • حساسي (المستضدات الداخلية والخارجية ، على سبيل المثال ، نخر الليفين في أمراض الحساسية والمناعة الذاتية ، ظاهرة Arthus) ،
  • الأوعية الدموية (نوبة قلبية - نخر الأوعية الدموية) ،
  • trofonevrotichesky (التقرحات ، القرحة غير الشافية).

اعتمادا على آلية العمل عامل ممرض يميز:

  • نخر مباشربسبب العمل المباشر لعامل ما (نخر مؤلم وسام وبيولوجي) ،
  • نخر غير مباشر، والذي يحدث بشكل غير مباشر من خلال أنظمة الأوعية الدموية والغدد الصماء العصبية (نخر التحسس والأوعية الدموية والجهاز التنفسي).

أنواع مسببات النخر:

  1. جرحي - يحدث عندما تعمل العوامل الفيزيائية والكيميائية
  2. سام - يحدث عندما يكون عمل السموم ذات الطبيعة البكتيرية وغيرها ،
  3. trofonevrotichesky - المرتبطة ضعف دوران الأوعية الدقيقة وتعصيب الأنسجة ،
  4. حساسي - يتطور مع ردود الفعل المرضية ،
  5. الأوعية الدموية - يرتبط بنقص تدفق الدم إلى العضو أو الأنسجة.

من بين مجموعة متنوعة من المسارات المسببة للأمراض من نخر ، ربما يمكن تمييز أهم خمسة:

  1. ربط البروتينات الخلوية اليوبيكويتين (بروتين متحفظ صغير يرتبط في حقيقيات النوى بالبروتينات) ،
  2. نقص اعبي التنس المحترفين ،
  3. جيل من أنواع الأكسجين التفاعلية
  4. انتهاك التوازن الكالسيوم ،
  5. فقدان أغشية الخلايا نفاذية انتقائية.

تمر العملية النخرية بسلسلة من المراحل المورفولوجية: النانيس ، النخر ، موت الخلايا ، الانحلال الذاتي.

paranecrosis - تغييرات نخرية مماثلة ، ولكن عكسها.

النخر البيولوجي - تغييرات ضمور لا رجعة فيها ، تتميز بغلبة ردود الفعل الهابط على الابتنائية. ابتناء (من اليونانية. anabolē - الرفع) ، وهي مجموعة من العمليات الكيميائية التي تشكل أحد جوانب عملية التمثيل الغذائي في الجسم ، والتي تهدف إلى تكوين الأجزاء المكونة للخلايا والأنسجة. هدم (من اليونانية. ταταβολη ، "الأساس ، الأساس") أو استقلاب الطاقة - عملية التحلل الأيضي ، والتحلل إلى مواد أبسط (التمايز) أو أكسدة أي مادة ، وعادةً ما يتم ذلك مع إطلاق الطاقة في شكل حرارة وفي شكل ATP ..

انحلال ذاتي - تحلل الركيزة الميتة تحت تأثير إنزيمات التحلل المائي للخلايا الميتة وخلايا التسلل الالتهابي

علامات المورفولوجية للنخر.

يسبق النخر فترة من النخر ، الركيزة المورفولوجية التي هي تغييرات ضمور. (ضمور → نخر).

الأشكال السريرية والمورفولوجية للنخر

يتجلى النخر من خلال التغيرات السريرية والمورفولوجية المختلفة. تعتمد الاختلافات على الخصائص الهيكلية والوظيفية للأعضاء والأنسجة ، وسرعة ونوع النخر ، وكذلك أسباب حدوثه وظروف تطوره. بين الأشكال السريرية والمورفولوجية للنخر تتميز تجلط الدم (جاف) نخر و kollikvatsionny نخر (رطب).

نخر التخثر يحدث عادة في الأعضاء الغنية بالبروتينات والسوائل في السوائل ، على سبيل المثال ، في الكلى وعضلة القلب والغدد الكظرية والطحال ، وعادة ما يكون ذلك نتيجة لعدم كفاية الدورة الدموية ونقص الأكسجين (نقص الأكسجين) والعوامل الفيزيائية والكيميائية وغيرها من العوامل الضارة ، على سبيل المثال ، نخر التخثر في خلايا الكبد مع أضرار فيروسية أو بسبب عمل عوامل سامة من أصل بكتيري وغير بكتيري.

(آلية نخر التخثر ليست واضحة بما فيه الكفاية. تجلط البروتينات السيتوبلازمية يجعلها مقاومة لعمل الإنزيمات الليزوزومية ، وبالتالي يتباطأ تسييلها.)

K نخر التخثر ما يلي:

1) نوبة قلبية - نوع من نخر الأوعية الدموية (الدماغية) للأعضاء الداخلية (باستثناء السكتة الدماغية). هذا هو النوع الأكثر شيوعا من النخر.

2) جبني يتطور نخر (جبني) أيضًا في مرض السل ، والزهري ، والجذام ، وداء الغدد اللمفاوية. ويسمى أيضًا محددًا ، لأنه غالبًا ما يوجد مع ورم حبيبي معدي محدد. في الأعضاء الداخلية كشفت مساحة محدودة من الأنسجة الجافة ، وانهيار ، والأصفر البياض. في الورم الحبيبي الزهري ، غالبًا ما تكون هذه المناطق غير متفتتة ، بل فطرية تشبه الغراء العربي. هذا هو نوع مختلط (أي ، من خارج وداخل الخلايا) من النخر ، حيث تموت كل من الحمة والسدى (والخلايا والألياف) في وقت واحد. من الناحية المجهرية ، تكون قطعة النسيج هذه غير هيكلية ومتجانسة وملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين بلون وردي ، وتكون مجموعات من نوى الكروماتين مرئية (karyorrhexis).

3) شمعيأو نخر Tsenker (نخر العضلات ، عادة جدار البطن الأمامي والفخذ ، في الالتهابات الشديدة - التيفوئيد والتيفوس ، والكوليرا) ،

4) شبيه الفبرين النخر هو نوع من نخر الأنسجة الضامة ، والذي سبق دراسته كنتيجة لتورم ليفي ليفي ، وغالبًا ما يتم ملاحظته في أمراض الحساسية والمناعة الذاتية (على سبيل المثال ، الروماتيزم والتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الذئبة الحمامية الجهازية). ألياف الكولاجين والعضلات الملساء للبطانة الوسطى من الأوعية الدموية هي الأكثر تضررا. يحدث نخر الفبرينويد للشرايين مع ارتفاع ضغط الدم الخبيث. يتميز نخر الفيبرينويد بفقدان البنية الطبيعية وتراكم مادة نخرية متجانسة ومشرقة زاهية تشبه المجهرية مثل الفيبرين. لاحظ أن مصطلح "الفيبرينويد" يختلف عن مفهوم "الفيبرين" ، حيث أن الأخير يشير إلى تراكم الفيبرين ، على سبيل المثال ، أثناء تخثر الدم أو أثناء الالتهاب. تحتوي مناطق نخر الفيبرينويد على كميات مختلفة من الغلوبولين المناعي ومكملات الألبومين والكولاجين ومنتجات الفيبرين.

5) دهني نخر:

  • نخر الدهون الأنزيمية (غالبًا ما يحدث في التهاب البنكرياس الحاد وإصابات البنكرياس) ،
  • نخر الدهون غير الأنزيمي (لوحظ في الغدة الثديية ، الأنسجة الدهنية تحت الجلد وفي تجويف البطن).

6) الغنغرينا (من اليونانية. gangraina - النار): هو نخر الأنسجة التي تتواصل مع البيئة الخارجية وتتغير تحت تأثيرها. يستخدم مصطلح "الغرغرينا" على نطاق واسع للدلالة على الحالة السريرية المورفولوجية التي يكون فيها نخر الأنسجة معقدًا في كثير من الأحيان بسبب عدوى بكتيرية ثانوية متفاوتة الخطورة ، أو ، في حالة التلامس مع البيئة الخارجية ، يخضع لتغيرات ثانوية. هناك الغرغرينا الجافة والرطبة وتقرحات الضغط.

  • الغرغرينا الجافة - نخر الأنسجة في اتصال مع البيئة الخارجية ، والمضي دون مشاركة الكائنات الحية الدقيقة. تحدث الغرغرينا الجافة في الغالب على الأطراف نتيجة لنخر تخثر الأنسجة.
    • الغرغرينا تصلب الشرايين - غنغرينا في الطرف في تصلب الشرايين وتجلط الدم في الشرايين ، طمس التهاب بطانة الرحم ،
    • مع قضمة الصقيع أو الحروق ،
    • الأصابع عند مرض رينود أو مرض الإهتزاز
    • الجلد في التيفوس وغيرها من الأمراض.
  • الغرغرينا الرطبة: يتطور نتيجة لطبقات على التغيرات النخرية في أنسجة العدوى البكتيرية الشديدة. تتطور الغرغرينا الرطبة عادة في الأنسجة الغنية بالرطوبة. يمكن أن يحدث في الأطراف ، ولكن في كثير من الأحيان في الأعضاء الداخلية ، على سبيل المثال ، في الأمعاء مع انسداد الشرايين المساريقية (تجلط الدم ، الانسداد) ، في الرئتين كمضاعفات للالتهاب الرئوي (الأنفلونزا والحصبة). عند الأطفال الذين أضعفهم مرض معدي (غالبًا ما يكون الحصبة) ، يمكن أن تتطور الغرغرينا الرطبة للأنسجة الرخوة في الخدين ، وهي العجان الذي يطلق عليه اسم "نوميا" (من الاسم اليوناني ، سرطان المياه). نتيجة للنشاط الحيوي للبكتيريا ، تحدث رائحة معينة. معدل وفيات مرتفع جدا.
  • الغرغرينا الغازية: تحدث الغرغرينا الغازية عندما يصاب الجرح بالنباتات اللاهوائية ، على سبيل المثال ، كلوستريديوم بيرفرينجنز وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة لهذه المجموعة. ويتميز النخر الأنسجة واسعة النطاق وتشكيل الغازات نتيجة للنشاط الأنزيمي للبكتيريا. تتشابه المظاهر الرئيسية مع الغرغرينا الرطبة ، ولكن مع وجود غاز إضافي في الأنسجة. Crepitus (ظاهرة طقطقة أثناء الجس) هو أعراض سريرية متكررة في الغرغرينا الغازية. معدل الوفيات هو أيضا عالية جدا.
  • قرحة الفراش (decubitus): كنوع من الغرغرينا ، يتم إطلاق تقرحات الضغط - نخر الأجزاء السطحية في الجسم (الجلد والأنسجة الرخوة) ، والتي تتعرض للضغط بين السرير والعظام. لذلك ، غالبًا ما تظهر التقرحات في الكيس ، والعمليات الشائكة للفقرة ، أكبر مزلقة عظم الفخذ. في نشوئها ، هو نخر الغدة الكظرية ، لأن الأوعية والأعصاب مضغوطة ، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الكلى الأنسجة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية أو الأورام أو المعدية أو الجهاز العصبي.

النخرية (الرطب): يتميز بانصهار الأنسجة الميتة. يتطور في الأنسجة التي تكون فقيرة نسبيًا في البروتينات وغنية بالسائل ، حيث توجد ظروف مواتية لعمليات التحليل المائي. يحدث تحلل الخلايا نتيجة لعمل إنزيماتها (التحلل الذاتي). مثال نموذجي على نخر رطب الترافق هو مركز تليين الرمادي (احتشاء الدماغية) في الدماغ.

نخر النتائج ترتبط أساسا مع عمليات ترسيم الحدود والجبر ، وانتشارها من منطقة ترسيم الحدود.

  1. الخلايا الميتة مجزأة وإزالتها عن طريق البلعمة (الخلايا الضامة والكريات البيض) وانحلال البروتينات بواسطة إنزيمات الكريات البيض الليزوزومية ،
  2. منظمة (تندب) - استبدال الجماهير النخرية بالأنسجة الضامة ،
  3. تغليف - تعيين منطقة نخر الأنسجة الضامة كبسولة ،
  4. التكسير (التكلس) - نقع منطقة النخر بأملاح الكالسيوم (التكلس الضار) (إذا لم يتم تدمير الخلايا أو بقاياها بالكامل ولم يتم إعادة امتصاصها) ،
  5. التعظم - ظهور أنسجة العظام في منطقة النخر (نادرًا جدًا ، على وجه الخصوص ، في بؤر غون - بؤر الشفاء من مرض السل الأساسي) ،
  6. تشكيل الكيس (في نتيجة نخر التواطؤ) ،
  7. اندماج صديدي من الجماهير النخرية مع احتمال تطور الإنتان.

النتيجة السلبية للنخر - صديدي (الصرف الصحي) ذوبان مركز الموت. عزل هو تكوين جزء من الأنسجة الميتة لا يخضع لتحلل ذاتي ، لا يتم استبداله بنسيج ضام ، ويقع بحرية بين الأنسجة الحية.

نخر القيمة يحددها جوهرها - "الموت المحلي" وتعطيل مثل هذه المناطق من الوظيفة ، وبالتالي ، فإن نخر الأعضاء الحيوية ، خاصة المساحات الكبيرة منها ، يؤدي غالبًا إلى الموت. هذه هي احتشاء عضلة القلب ، نخر الدماغية ، نخر المادة القشرية للكلى ، نخر الكبد التدريجي ، التهاب البنكرياس الحاد ، معقد بسبب نخر البنكرياس. غالبًا ما يكون نخر الأنسجة سببًا لمضاعفات حادة للعديد من الأمراض (تمزق القلب أثناء العضل العضلي ، والشلل أثناء السكتات الدماغية النزفية والإقفارية ، والتهابات مع تقرحات ضخمة ، والتسمم بسبب التأثيرات على جسم انهيار الأنسجة ، مثل الغرغرينا في الأطراف ، إلخ). المظاهر السريرية للنخر يمكن أن تكون متنوعة للغاية. النشاط الكهربائي غير الطبيعي الذي يحدث في مناطق نخر في المخ أو عضلة القلب يمكن أن يؤدي إلى نوبات الصرع أو عدم انتظام ضربات القلب. التمعج في الأمعاء النخرية يمكن أن يسبب انسداد معوي وظيفي (ديناميكي). نزيف في الأنسجة الميتة ، مثل نفث الدم (نفث الدم) مع نخر في الرئة ، لا يلاحظ بشكل غير شائع.

ورم خبيث

مرحلة ورم خبيث هي المرحلة الأخيرة من التشكل الورم. ترتبط عملية ورم خبيث بانتشار الخلايا السرطانية من الورم الرئيسي إلى الأعضاء الأخرى من خلال الأوعية الدموية اللمفاوية ، المحيطة بالجراحة ، المزروعة ، والتي شكلت الأساس لاختيار ورم خبيث.

وأوضح عملية ورم خبيث من قبل نظرية تتالي النقيلي. وفقًا لذلك ، تخضع خلية الورم لسلسلة (سلسلة) من إعادة الترتيب التي تضمن التوزيع على الأعضاء البعيدة. خلال ورم خبيث ، يجب أن يكون لخلية الورم صفات معينة تسمح لها بالاختراق في الأنسجة المجاورة والأوعية الدموية الوعائية (الأوردة الصغيرة والأوعية اللمفاوية) ، منفصلة عن طبقة الورم في مجرى الدم (اللمفاوية) في شكل خلايا أو مجموعات صغيرة من الخلايا ، والحفاظ على قابليتها للحياة بعد ملامسة خلايا معينة والعوامل غير المحددة للحماية المناعية ، تهاجر إلى الأوردة (الأوعية اللمفاوية) وتعلقها على البطانة في بعض الأعضاء ، تخترق الأوعية الدقيقة وتنمو في مكان جديد في بيئة جديدة.

في سلسلة النقيلي ، يمكن تمييز المراحل التالية:

∨ تشكيل subclone الورم النقيلي ،

∨ الغزو في التجويف السفينة ،

∨ الدورة الدموية في الصمة الورمية في مجرى الدم (تدفق الليمفاوية) ،

يستقر في مكان جديد مع تطور ورم ثانوي.

تبدأ عملية ورم خبيث مع ظهور طبقة فرعية نقيلية من الخلايا السرطانية مع بلازميما معدلة. هذه الخلايا تفقد الاتصال من خلية إلى أخرى واكتساب القدرة على التحرك. بعد ذلك ، تهاجر الخلايا السرطانية عبر المصفوفة خارج الخلية ، متصلاً بمساعدة الأنتغرينات على جزيئات اللامينين والفيبرونكتين والكولاجين في الغشاء القاعدي للسفينة ، وتثبيتها عن طريق عزل الكولاجين ، والكاثيبين ، والإيلاستاز ، والجليكوزاموجرولاز ، والبلازمين ، وما إلى ذلك. لتعلقها بطانية ، ثم ، عن طريق تغيير خواصها اللاصقة (قمع جزيئات اللصق) ، لفصلها عن طبقة الورم البطانة الوعائية.

المرحلة التالية هي تشكيل صمة الورم التي تتكون فقط من خلايا الورم أو بالاشتراك مع الصفائح الدموية والخلايا اللمفاوية. يمكن للطبقة الليفينية لمثل هذه الصمات أن تحمي الخلايا السرطانية من الخلايا التي تقتل الجهاز المناعي وعمل عوامل الحماية غير المحددة.

المرحلة الأخيرة هي تفاعل الخلايا السرطانية مع البطانة في الوريد من خلال مستقبلات صاروخية وجزيئات CD44 ، والتعلق وتحلل البروتين في الغشاء القاعدي ، والاختراق في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية ونمو الورم الثانوي.

ورم خبيث - نقل خلايا الورم الأرومي إلى المسافة من العقدة الرئيسية (الأم) ، وتطور ورم له نفس التركيب النسيجي في نسيج أو عضو آخر.

هذا هو واحد من مظاهر قاتلة من غير نمطية نمو الورم.

مفي (مع تدفق الليمفاوية عبر الأوعية اللمفاوية) هي الطريقة الأكثر شيوعًا في ورم خبيث للورم ، وخاصة سرطان.

دموي المنشأ (مع تدفق الدم عبر الأوعية الدموية) المسار هو الأكثر تميزا من الأورام اللحمية.

الأنسجة أو زرع. يحدث الانبثاث عندما تلمس خلية الورم سطح الأنسجة الطبيعية أو العضو (على سبيل المثال ، عندما يتصل ورم في المعدة بسطح الغشاء البريتوني أو سرطان الرئة مع غشاء الجنب) ، وعندما يتم إدخال خلايا الانفجار في سوائل الجسم ، مثل التجويف البطني الجنبي ، في السائل النخاعي ، سطح الأعضاء ، على التوالي تجويف البطن والصدر والحبل الشوكي والدماغ.

في كثير من الأحيان ، تنتشر الأورام بعدة طرق في وقت واحد أو بالتتابع.

المراحل الرئيسية من ورم خبيث هي:

• فصل الخلية الخبيثة عن الورم وغزوها إلى جدار الأوعية اللمفاوية أو الوعائية (التداخل /

• الانسداد - الدورة الدموية في الأوعية اللمفاوية والدمية لخلية الورم مع غرسها اللاحق على السطح الداخلي للبطانة لجدار الوعاء.

• غزو خلية الورم الأرومي في جدار الوعاء الدموي وكذلك في الأنسجة المحيطة (التسرب). في وقت لاحق ، تتكاثر الخلايا وتشكل موقع ورم آخر - ورم خبيث.

غالبا ما تتميز النقائل عن طريق انتقائية الجهاز (tropism). وبالتالي ، فإن خلايا سرطان الرئة تنتشر في كثير من الأحيان حتى تصل إلى العظام والكبد والدماغ وسرطان المعدة - إلى المبايض وأنسجة قاع الحوض وسرطان الثدي - حتى العظام والرئتين والكبد. في الأساس ، يتم تحديد مدار ورم خبيث بواسطة: خصوصية الأيض في الجهاز ، وخصائص اللمفاوية والدورة الدموية ، والكفاءة المنخفضة لآليات مقاومة الأورام المضادة للورم ، والإكثار الكيميائي الإيجابي.

الأنواع الرئيسية من الانبثاث ، بناء على مسارات ورم خبيث, ما يلي: اللمفاوي ، دموي ، زرع ومختلط. تتميز بعض المجموعات السرطانية من الأورام (على سبيل المثال ، الأورام اللحمية) بنقائل دموية المنشأ ، وغيرها (مثل السرطانات) - ليمفوجينية. كقاعدة عامة ، تنمو النقائل بشكل أسرع من الورم الرئيسي ، وبالتالي غالبًا ما تكون أكبر. الوقت اللازم لتطوير الانبثاث مختلف. في بعض الحالات ، تظهر النقائل بسرعة كبيرة ، بعد ظهور العقدة الأولية ، في حالات أخرى - تتطور بعد عدة سنوات من ظهورها. هناك أيضًا ما يسمى النقائل الكامنة أو الخاملة ، والتي يمكن أن تتطور في غضون 7 إلى 10 سنوات بعد الإزالة الجذرية للورم الأساسي.

1. الانبثاث اللمفاوي - الانبثاث اللمفاوي هي سمة من السرطانات والأورام الميلانينية ، ولكن في بعض الأحيان الأورام اللحمية ، والتي تكون ورم خبيث دموي أكثر تميزا ، يمكن أن تنتشر بهذه الطريقة. تدخل الخلايا الخبيثة في القنوات اللمفاوية أولاً إلى العقد اللمفاوية الإقليمية ، حيث يمكن إيقاف توزيعها مؤقتًا نتيجة للاستجابة المناعية ، ثم تتم إزالة الغدد الليمفاوية الإقليمية أثناء العلاج الجراحي جنبًا إلى جنب مع الورم ، مما يمنع تطور النقائل المبكرة.

2. الانبثاث الدموية - يُعتقد أن دخول الخلايا السرطانية إلى مجرى الدم يحدث في المراحل المبكرة من تطور العديد من الأورام الخبيثة. يُعتقد أن معظم هذه الخلايا الخبيثة يدمرها الجهاز المناعي ، لكن بعضها يغطيه الفيبرين ويتم الاحتفاظ به في الشعيرات الدموية (مضادات التخثر ، على سبيل المثال ، الهيبارين ، التي تمنع الفيبرين من تحاصر الخلايا ، وتقلل من خطر ورم خبيث في الحيوانات التجريبية.) لا يزال هناك عدد كاف من خلايا الورم على قيد الحياة في الأنسجة. إنتاج الخلايا الورمية الأوعية الدموية عامل الورم يحفز نمو الشعيرات الدموية الجديدة حول الخلايا السرطانية ويساهم في الأوعية الدموية من ورم خبيث متزايد.

3. الانبثاث من تجاويف الجسم (البذر) - قد يصحب دخول الخلايا الخبيثة في تجاويف الجسم المصلية (على سبيل المثال ، غشاء الجنب ، الصفاق أو التامور) أو الفضاء تحت العنكبوتية بانتشار الخلايا على طول هذه التجاويف (الانبثاث عبر الذيل) ، على سبيل المثال ، الفضاء المستقيمي والكيسي (عند الرجال) ومساحة الرحم والمبيضين المستقيميين (عند النساء) - التوطين الأكثر شيوعًا للانبثاث في الصفاق في المرضى الذين يعانون من سرطان المعدة. لتأكيد ورم خبيث ، يتم استخدام الفحص الخلوي للسائل من هذه التجاويف لوجود خلايا غير نمطية.

4. الانبثاث نائمة - قد تبقى الخلايا السرطانية التي تنتشر في جميع أنحاء الجسم غير نشطة (أو على الأقل تنمو ببطء شديد) لسنوات عديدة. لتدمير هذه الانبثاث بعد العلاج الجراحي الجذري للآفة الأولية ، يتم إجراء دورة العلاج الكيميائي بالضرورة. قبل استخدام العلاج الكيميائي في بعض أنواع السرطان المنتشر ، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية الخبيثة ، وسرطان المشيمة والأورام من الخلايا الجرثومية في الخصيتين ، لم يكن من الممكن الحصول على نتائج مرضية. بعد بدء العلاج الكيميائي ، تحسنت نتائج العلاج بشكل كبير. لا يسمح وجود نقائل نائمة بالتحدث عن العلاج الكامل للمريض. لتقييم فعالية العلاج للأورام ، معيار البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات بعد استخدام العلاج (البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات). ومع ذلك ، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 10 و 20 عامًا يكون دائمًا أقل من معدل البقاء لمدة 5 سنوات ، وهو ما يفسره التنشيط المتأخر للانبثاثات الخاملة.

1. تلف الخلايا: العوامل الضارة والأهداف الخلوية الرئيسية وآليات الضرر. تلف الخلايا عكسها ولا رجعة فيه.

خلية- الوحدة الهيكلية والوظيفية للأنسجة. الأضرار التي لحقت الخلية هو تغيير الخواص الهيكلية ، والتمثيل الغذائي ، والفيزيائية والكيميائية التي تؤدي إلى اختلال وظيفي. تعتمد طبيعة الضرر على السبب وآليات الحماية وعمق الضرر وعواقبه.

يمكن أن تكون أسباب تلف الخلايا عوامل خارجية أو داخلية. العوامل الخارجية للتلف تشمل الآثار الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية.

• الآثار المادية. يحدث الضرر تحت تأثير العوامل الميكانيكية (الصدمة ، التوتر ، الضغط) ، العوامل الحرارية (درجة الحرارة العالية أو المنخفضة) ، الطاقة الإشعاعية.

• العوامل الكيميائية. عمل الأحماض والقلويات وأملاح المعادن الثقيلة والمخدرات.

• الأسباب البيولوجية. عمل البكتيريا ، البروتوزوا ، الفطريات ، الطفيليات ، الأجسام المضادة السامة للخلايا ، الخلايا اللمفاوية التائية.

العوامل الداخلية للتلف الخلوي يمكن أن تكون تأثيرات مختلفة مرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للخلايا.

تميز خاص(السيانيد يعطل انتقائيًا أوكسيديز السيتوكروم الخلوي ، يشكل أول أكسيد الكربون مركبًا ثابتًا مع الهيموغلوبين - كربوكسي هيموغلوبين) وغير محددةتلفالذي يحدث تحت تأثير العديد من العوامل المسببة للأمراض (انتهاك نفاذية جدار الشعيرات الدموية يمكن أن يكون سببها مجموعة متنوعة من الآثار عليه).

يحدث علم أمراض بنية ووظيفة الخلايا أيضًا عند انتهاك تنظيم نشاطها الحيوي. هناك اضطرابات في التقيمات الايجابية والسلبية. مثال على ردود الفعل الإيجابية قد يكون الإنتاج المفرط للهرمونات عن طريق الغدة الدرقية ، الغدد الكظرية ، والتي تمنع عمل الغدة النخامية الأمامية ، والتي تنظم هذه الغدد. تحدث اضطرابات آلية التغذية المرتدة السلبية عند تلف المستقبلات الحسية ، ومسارات نقل إشارة المعلومات (أثناء ورم في الغدة النخامية ، يحدث نقص في الإنتاج المفرط لهرموناتها).

أعراضإلغاء. يمكن أن يؤدي التحفيز الاصطناعي للتغذية المرتدة السلبية عن طريق الإدخال الطويل للهرمون من الخارج إلى ظهور متلازمة الانسحاب. نتيجة لذلك ، بعد التوقف المفاجئ عن تناول الهرمونات ، ينشأ قصورها الحاد ، المرتبط بضمور الغدد التي تنتج هذا الهرمون (قصور الغدة الكظرية مع العلاج لفترات طويلة مع بريدنيزون).

تحدث التغذية المرتدة الإيجابية أيضًا في النظم البيولوجية في ظروف المعيار وعلم الأمراض. على سبيل المثال ، تطور الجنين في تجويف الرحم يعزز نمو المشيمة وتطور الأوعية الدموية ، مما يعزز بدوره نمو الجنين. يمكن أن تشكل التغذية المرتدة الإيجابية "دوائر مفرغة" من المرضية ، والمشاركة في تطور المرض (ارتفاع ضغط الدم في الشرايين يساهم في تكوين لويحات تصلب الشرايين ، مما يقلل من مرونة الأوعية الدموية ويزيد من حدة ارتفاع ضغط الدم).

التأثيرات التنظيمية خارج الخلايا وداخلها هي خصومات بطبيعتها (تأثير الوسطاء المثيرين والمثبطين على الخلية العصبية ، والتأثير على أوعية الجهاز العصبي الودي النباتي الودي).

الجسم لديه نظام هرمي للتنظيم ، والذي يتزامن مع مستويات التنظيم الهيكلي للجسم. تخصيص اضطرابات تنظيم التمثيل الغذائي والهياكل الخلوية والخلايا والأنسجة والأعضاء والأنظمة والكائن ككل. وفقًا لنوع التأثيرات ، هناك اضطرابات في الجهاز العصبي والغدد الصماء والهرمون (المواد الفعالة بيولوجيا من أصل الأنسجة) وتنظيم التمثيل الغذائي.

قد يكمن اضطراب العلاقات التبعية في علم الأمراض. على سبيل المثال ، يؤدي تلف الخلايا العصبية الحركية المركزية للدماغ إلى إطلاق نشاط الخلايا العصبية الحركية في العمود الفقري المحيطي ، مما يؤدي إلى تشنج العضلات أثناء الشلل التشنجي. مع ضعف العمليات التثبيطية في الجهاز العصبي المركزي المصاب بالتهاب العصبي ، يمكن أن يصيب العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي والحساسية للإشارات الوافدة الواردة من الأعضاء الداخلية وإشارات مموهة عادية من الأعضاء الداخلية ، أحاسيس وألم غير اعتيادي مصدر شكاوى هؤلاء المرضى.

يمكن أن تتحقق الظواهر المرضية من خلال رد الفعل الحشوي. على سبيل المثال ، يؤدي تجلط الدم في الشريان الرئوي إلى الرجفان القلبي ، ويؤدي التهاب المرارة الحسابي إلى ظهور خارج الرحم. يتم إصلاح ردود الفعل المرضية وتنشأ عن طريق آلية المنعكس الشرطي. في الوقت نفسه ، يمكن أن يصبح التحفيز غير المبالٍ سابقًا إشارة مسببة للأمراض. على سبيل المثال ، قد يتسبب التذكر من المشاكل التي سبق أن واجهتها أو الحالة التي نشأت فيها لأول مرة في حدوث نوبة من الذبحة الصدرية.

شاهد الفيديو: ذكريات # 1 مواب مع الطيبين (شهر فبراير 2020).